ד"ר בארי ג'יי מרשל אחז בידו מבחנה. הוא הרים אותה אל מול האור
ובחן את תוכנה. במבט ראשון נראה היה שהיא מכילה מים. לא מי-יודע-מה
צלולים, אולי, אבל מים. ד"ר מרשל הרהר לרגע בחיידקים שהיו שם, נסתרים
מהעין. הוא הכיר את החיידקים האלה. הוא גידל אותם. הוא קירב את פתח
המבחנה לאפו, ריחרח מעט, ואז, באחת, היטה את כלי הזכוכית והערה את
תוכנו אל פיו. זהו זה, אמר לעצמו, מנגב באמת ידו את פיו. עשיתי את זה.
כמה ימים לאחר מכן לקה ד"ר מרשל בדלקת קיבה (גסטריטיס), ורק
אז, סוף-סוף, החל העולם המדעי להתייחס אליו ברצינות.
שנה לפני כן עלה ד"ר מרשל על בימת המרצה בכינוס בין-לאומי של
גסטרואנטרולוגים (רופאי מערכת העיכול), בבריסל, בלגיה. בכינוסים
גדולים מסוג זה, עולים מרצים וחוקרים מכל העולם על הבמה, ומדווחים
על ממצאי מחקריהם. פרק הזמן הממוצע להרצאה הוא כ-20 דקות, ומצעד
המרצים נמשך כמעט ללא הפסקות, מהבוקר עד לשעות הקטנות של הלילה,
במשך שלושה או ארבעה ימים רצופים. תשומת הלב שיכולה לרכז הרצאה
בודדת, היא, לפיכך, מוגבלת למדי. ד"ר מרשל, אז צעיר בן 32 מבית-הספר
לרפואה שבמרכז הרפואי פרמנטל בעיר פרת, אוסטרליה, היה אמור להיות
אחד משורת המרצים הארוכה. גילו הצעיר, מראהו הנערי והעובדה שהוא בא
ממרכז רפואי לא מי-יודע-מה מרכזי ו"חשוב", לא רמזו על הפצצה שהוא
עמד להניח על דוכן המרצים.
אבל אחרי המשפט הראשון שהוציא מפיו, הוא הפך ל"מסמר הערב". ד"ר
מרשל קבע בפשטות שהגורם העיקרי להתפתחות כיב בדרכי העיכול העליונות
(אולקוס), הוא חיידק מסוים. רוב החוקרים גיחכו למשמע דבריו. אחרים
ראו בו מטורף. התגובה הסלחנית ביותר ייחסה את דבריו לגילו הצעיר,
חוסר ניסיונו ותמימותו. שאלת הגורמים להתפתחות כיבים בדרכי העיכול
נחשבה אז לאחת השאלות ה"כבדות" בתחום הגסטרואנטרולוגיה. חוקרים בעלי
מעמד ושם בין-לאומי העסיקו צוותי מחקר גדולים בניסיון לענות על השאלה
הזאת, ללא הצלחה ניכרת. במשך השנים עלו וירדו בעניין הזה תיאוריות
שונות, ונראה היה שהגסטרואנטרולוגים כבר היו מוכנים להשלים עם
העובדה שהתעלומה לא תיפטר בעתיד הנראה לעין. ואז, ללא התראה כלשהי,
בא מדען צעיר, לא ידוע וחסר ניסיון, ממעבדה כמעט נידחת בקצה העולם,
ומתיימר לפתור (ועוד בפשטות כזאת) שאלות שגדולים וטובים ממנו נכשלו
בפתרונן.
כיב הוא תופעה של פגיעה ברקמת הרירית המצפה את הדופן הפנימי של
איברי מערכת העיכול. הפגיעה ברירית עלולה להוביל גם לפגיעה ברקמות
שמאחוריה, רקמת תת-הרירית ורקמת השריר של דופן איבר העיכול. הכיב
הנפוץ מתחולל בחלקו העליון של התרסריון (איבר העיכול המצוי מיד אחרי
הקיבה). כיב בקיבה עצמה, פחות שכיח. במערכת העיכול, ובמיוחד בקיבה,
מתחולל "גיהנום" כימי אמיתי. תאים חיים (רקמה או חיידקים) לא
מסוגלים לשרוד בה. מיצי הקיבה החומציים ואנזימי העיכול פשוט מפרקים
את הרקמות ואת החלבונים השונים למרכיביהם, כדי שבהמשך התהליך יוכל
הגוף להשתמש בהם ולבנות מהם חומרים אחרים שהוא זקוק להם.
רקמת רירית הקיבה נועדה להפריד בין ה"גיהנום" הכימי הזה לבין תאי
הרירית והשריר המרכיבים את דופן הקיבה. מגע ישיר בין מיצי הקיבה החומציים
וההרסניים לבין התאים, עלול להסתיים בהרס התאים (הגוף היה אוכל ומעכל את
עצמו). כדי להימנע מסכנת ההרס העצמי, תאי הרירית מפרישים ריר צמיג במיוחד
(דמוי חומר סיכה דביק), הניצב חוצץ בינם לבין ה"סופה" הכימית המתחוללת
בקיבה.
כיצד, אם כן, נפגעת רקמת הרירית? כיצד מתפתח כיב? כיצד נגרם
הרס עצמי של דופן כלי הדם, תהליך שמביא לדימום פנימי חריף? עד
לפני שנים לא רבות, האמינו החוקרים שעלייה בכמות החומצה המצויה
במיצי הקיבה, מאפשרת למיצים האלה לחדור באופן כלשהו את שכבת הריר
ולפגוע בתאי הרירית וברקמות הסמוכות. החוקרים שביקשו להתחקות אחרי
מקורות התהליך, שאלו את עצמם מדוע עולה החומציות של מיצי הקיבה?
ההשערות האסוציאטיביות בעניין זה קישרו את חומציות המיצים ל"פרצוף חמוץ".
כלומר, ההנחה הרווחת אמרה שהתרגזות, כעס, מרירות ואפילו אהבה נכזבת,
מעלים את כמות החומצה שבמיצי הקיבה, מה שעלול להסתיים בהתפתחות כיב.
לתפיסה הזאת לא היה מעולם ביסוס מדעי מחקרי, אבל רבים מאוד, ובהם גם
מדענים בכירים, האמינו בה.
תפיסה דומה הטילה את האשם על תהליכים פסיכוסומטיים (תהליכים
נפשיים המשפיעים על התפקוד הפיסיולוגי של מערכות הגוף). רוברט
ספולסקי מתאר את התהליכים הפסיכוסומטיים האלה ומציע טכניקות
למניעתם. בספרו הפרובוקטיבי "מדוע הזברות אינן מפתחות אולקוס".
הזברות, לפי ספולסקי מסוגלות להתמודד עם מצבי לחץ וחירום באופן טוב
יותר בהשוואה לרוב בני-האדם. ואנשים שרוצים להמשיך לחיות ולשרוד
באורח החיים העירוני, הקפיטליסטי, הלוחץ והתחרותי – מבלי ללקות
בכיבים בדרכי העיכול – מוטב להם שיאמצו לעצמם מעט ממותר
הזברה על האדם.
מי שאינו שולט בסודות הפסיכולוגיה של הזברות, יכול להתחמק
מהכיב ולהפחית את שיעור החומציות בקיבתו באמצעות תרופות שפותחו
במיוחד למטרה זו (על-פי התפיסה שאמרה שבאין חומצה, אין גם כיב).
התרופה הראשונה מהסוג הזה הייתה "טאגמט" של חברת "סמית קליין ביצ'ם"
וזמן קצר אחריה פותחה "זאנטאק" של חברת התרופות "גלאקסו".
בתהליך הפיתוח של שתי התרופות האלה, התמקדו מדעני שתי החברות
בתהליך הייצור וההפקה של החומצות המרכיבות את מיצי הקיבה. בתהליך
זה נקשר חומר מסוים (ממשפחת ההיסטמינים), לקולטן חלבוני המוצג על
קרומו של התא המפריש את החומצה. ההתקשרות בין מולקולת ההיסטמין
למולקולת הקולטן מבוססת על התאמה מבנית ביניהן, המזכירה התאמה שבין
מפתח למנעול. כך, למעשה, כאשר ההיסטמין (ה"מפתח"), נקשר לקולטן
(ה"מנעול"), מועבר מסר מסוים אל תוך התא, ובתגובה לכך מפריש התא
את החומצה הכלולה במיצי הקיבה.
ניסיונותיהם של מדעני שתי החברות (בנפרד) לבלום את התהליך הזה,
במטרה למנוע הפרשת חומצה ולהקטין את כמות החומצה שתימצא במיצי
הקיבה, מזכירה במידה ידועה את בדיחת הפילים הבאה: איך מכניסים
ארבעה פילים לפולקסוואגן? דרך הדלת. ואיך מכניסים ארבע ג'ירפות
לפולקסוואגן? אי-אפשר להכניס אותן, מכיוון שהפילים כבר בפנים, ולא
נותר מקום פנוי. באותה מידה, אם חומר תחליפי כלשהו ייקשר לקולטן
החלבוני, הוא "ימלא" אותו, ולא ישאיר מקום למולקולת ההיסטמין. כך
אפשר לבלום את פעולת ההיסטמין ואת תהליך הפרשת החומצה הלא רצויה.
מובן שהחומר התחליפי צריך להיות דומה מאוד במבנהו המרחבי
התלת-ממדי למולקולת ההיסטמין (אך לא זהה לו). כלומר, ה"מפתח" יכול
להיכנס לחור ה"מנעול" ולסתום אותו, אך אין הוא מסוגל להפעיל ולפתוח
את ה"דלת". מכיוון שהוא חוסם את הקולטן המיועד להיסטמין H2, קרוי
החומר התחליפי הזה, בפשטות, חוסם H2.
תהליך פיתוחו של חומר כזה הוא יקר וממושך, אך שכרו בצידו. ברגע
שמדעני "סמית קליין ביצ'ם" ועמיתיהם מ"גלאקסו" עלו על הפתרון והציגו
את "טאגמט" ולאחר מכן את "זנטאק", הפכו התרופות האלה למכרה זהב
אמיתי. "זנטאק" לבדה נחשבה בשלב מסוים לתרופה הנמכרת ביותר בעולם,
כשמחזור מכירותיה הגיע לכשלושה וחצי מיליארד דולר בשנה. צריך לזכור
שלפי הערכות מסוימות, אחד מכל עשרה אנשים בעולם סובל מכיב בדרכי
העיכול. עלות טיפול של חודש אחד ב"זנטאק" הסתכמה בכ-100 דולר לחודש.
הבעיה היא שאם (בעקבות הטבה במצב החולה) מפסיקים את הטיפול הזה,
המחסום שמעל לקולטן החלבוני מוסר, ההיסטמין יכול לחזור ולהיקשר
אליו, ותהליך ייצור החומצות יתגבר שוב. המשמעות המעשית של התהליך
הזה היא שבמקרים רבים יחסית – הכיב חוזר ותוקף. כך, למעשה, מרגע
שהכיב מתגלה הוא עלול לחזור במשך כל חייו של בעליו . עלות שמירת
"השקט התעשייתי" של הפגע הזה, לאורך שנים, עשויה להגיע ל-10,000
עד 18,000 דולר לאדם. לאחר יציאתן של "טאגמט" ו"זנטאק" לשוק,
פותחו חוסמי H2 נוספים. המחזור השנתי הכולל של התרופות מהסוג הזה
הגיע, בשיא, לחמישה מיליארד דולר בשנה.
כפי שעולה מהנתונים האלה, על גב הכיב של מאות מיליוני אנשים
בעולם, התפתחה תעשייה אדירה. ואז בא "הרופא הכפרי מערבות
אוסטרליה" ואיים לשים קץ לחגיגה. כפי שאמר ד"ר מרשל באותה הרצאה
ראשונה שלו: אם הכיב נגרם על-ידי חיידק מסוים, נראה שאפשר לטפל בו
באמצעות תכשירים אנטיביוטיים (ולא רק באמצעות חוסמי H2). יותר מזה:
הטיפול באמצעות חוסמי H2 הוא טיפול תחזוקתי בעיקרו (לא מרפא),
הניתן במשך תקופה ארוכה, עשרות שנים, ולמעשה, מאז איתור הכיב – לכל
שארית החיים. לעומת זאת, טיפול אנטיביוטי שיחסל את החיידק גורם
המחלה, יכול לרפא את הכיב בתוך שבועות ספורים.
החיידק שעליו הצביע ד"ר מרשל, זוהה לראשונה בשנת 1979 על-ידי
ד"ר ג'יי רובין וורן מבית-החולים המלכותי של העיר פרת, אוסטרליה
(למעשה, הוא התגלה ואף צולם על-ידי חוקרים בשנות ה- 50, אלא שהם
עצמם לא האמינו למראה עיניהם – והתעלמו ממנו). ד"ר וורן, לפי עדותו
שלו, מעולם לא בדק מקרוב אדם הלוקה בכיב. הוא עסק בניתוח דגימות
רקמה (ביופסיות) שסיפק לו עמיתו, ד"ר מרשל. הדגימות נלקחו מדפנות
הקיבה של מטופלים שונים שלקו בדלקת קיבה – וכמעט בכולן נמצא אותו
חיידק שעד לאותו זמן לא היה ידוע. מאוחר יותר, לקו כמה מהם בכיבים.
ד"ר מרשל התחיל לחשוד בקשר אפשרי בין החיידק הזה לבין תופעות כמו
דלקת קיבה וכיב.
הרעיונות האלה, שהועלו מעל בימת הכינוס המדעי הבין-לאומי
בבריסל, נפסלו על-ידי רוב המומחים, על הסף. רבים סירבו להתייחס
להצעתו של ד"ר מרשל. איש לא הציע לבצע ניסויים שיוכיחו את טעותו.
המעטים שקיבלו את עובדת נוכחותם של החיידקים החשודים בקיבה, אמרו
שככל הנראה החיידקים הגיעו לשם לאחר שהכיב כבר היה קיים. כלומר,
אין קשר בינם לבין הכיב. ולכל היותר, אלה הם חיידקים הנמשכים לכיב –
ולא גורמים אותו. ד"ר מרשל חזר וטען שהחיידק היה שם קודם, ושבלעדיו
לא היה מתפתח כיב. הוויכוח הזכיר את שאלת הביצה והתרנגולת.
הרופא האוסטרלי הצעיר פנה לחברות תרופות אחדות בבקשה לקבלת
מענקי מחקר לצורך הוכחת הקשר הסיבתי בין החיידקים לכיב, אך הן פטרו
אותו במכתבי סירוב מנומסים. העולם המשיך להתגלגל בדרכו, וחברות
התרופות הגדולות המשיכו למכור את מוצריהן מבלי להקדיש תשומת לב רבה
מדי להכרזותיו המהפכניות. אבל ד"ר מרשל לא רצה להניח לחיים לעבור
על-פניו. הוא שאף "לעשות את זה". והוא האמין ברעיונותיו. אז הוא שתה
בעצמו תמיסה שהכילה את החיידקים החשודים, וניסה את רעיונותיו על
עצמו. כמה ימים לאחר מכן, לקה בדלקת קיבה ("גסטריטיס"). הניסוי
הצליח. אבל "אוכלוסיית הניסוי" סבלה קשות. ד"ר מרשל טיפל בעצמו
באנטיביוטיקה, ואכן, כעבור שבועות אחדים, החלים.
בשלב זה התחילו חוקרים בכל העולם להרהר, שמא בכל זאת יש משהו
בדבריו של "המטורף מאוסטרליה". השאלה הראשונה בעניין זה הייתה כיצד
מצליח החיידק החשוד להתקיים ולשרוד ב"גיהנום" הכימי המתחולל בקיבה.
באותו זמן כבר ניתן לחיידק החשוד שם: הליקובקטר פילורי. השם נובע
מתיאור מבנהו הסלילוני דמוי הבורג של החיידק, ומהעובדה שהוא נמצא
בריכוזים גבוהים יותר, סביב האיזור הפילורי, שהוא איזור "שער הקיבה",
המחבר אותה אל התריסריון. ד"ר מרשל אמר שהחיידק פשוט "מתברג" אל
הריר הצמיג המפריד בין מיצי הקיבה לבין רקמת הרירית ודופן הקיבה.
בדרך זו הוא "מתחבא" בשכבת הריר וזוכה להגנתו. בנוסף לכך הוא מפרק
חומרים אחדים המצויים בסביבתו למרכיבים שחלקם בעלי תכונות בסיסיות,
הממתנות את החומציות בסביבתו.
הזיהום החיידקי מזעיק לפעולה את המערכת החיסונית של הגוף. תאי
דם לבנים ובהם גם תאים מסוג T ("תאים רוצחים") מתחילים לצאת מבעד
לדופנות כלי הדם, ובאים לעזרתן של הרקמות הסמוכות שעל גבולן מתרכזים
החיידקים. תאי ה-T מהווים את "משמר הגבול" של הגוף. הם מגששים
על-פניהם של תאים שהם פוגשים בדרכם, וכאשר הם מזהים תא שמציג על-פניו
חומר הזר לגוף, הם נצמדים אל הפולש ומרעילים אותו למוות. התאים
הרוצחים אומנם נזעקים לאיזור הפשע – אבל הם מסוגלים לפעול רק בתחומי
הרקמה. כלומר, הם מסוגלים להידחק בין תאי השריר ולעבור מהם אל תאי
הרירית, אבל הם לא מסוגלים לצאת ולפעול מעבר לגבול הרירית. כלומר,
הם אינם מסוגלים להגיע אל הריר עצמו, שבו מתחבא החיידק. כך,
למעשה, מסתתר החיידק בשכבה שעוביה מילימטרים אחדים, המעניקה לו
הגנה ממיצי הקיבה מצד אחד, ומפני המערכת החיסונית של הגוף, מצד
שני.
בינתיים, חלק מהתאים הרוצחים מתים והחומרים הרעילים שנשפכים
מהם פוגעים ברקמת דופן הקיבה. כך, אמר ד"ר מרשל, מתחילה להתחולל
דלקת קיבה. באותו זמן מועברת אספקה שוטפת של מזון וחמצן אל תאי
המערכת החיסונית, וחלק ממנה פשוט "נופל" אל תחום הריר ומגיע אל
חיידקי ההליקובקטר פילורי (הזקוקים, בין היתר, לכמויות גדולות יחסית
של חמצן). אחד מהחוקרים שפיתחו את התיאוריה הזאת, אומר שההליקובקטר
פילורי מגרה לפעולה ומזעיק בכוונה את המערכת החיסונית, רק כדי שזו
תספק לו (בעקיפין) מזון וחמצן.
ניסויים ובדיקות נוספים שבוצעו במקומות שונים בעולם, העלו
במהרה את הממצא המפתיע: החיידק שהיה לא ידוע עד לפני זמן לא רב,
גורם, למעשה, את הזיהומים החיידקיים הנפוצים ביותר בקרב המין האנושי.
לא פחות ולא יותר. הקשר הסיבתי שבין החיידק הזה לבין דלקת הקיבה הפך
לעובדה מוסכמת. הקשר בינו לבין כיב, נותר בשלב זה פחות
ברור. בכל זאת, אנשים רבים מאוד הלוקים בזיהום של חיידקי הליקובקטר
פילורי, אינם מפתחים כיב. אבל כבר באותה עת הסכימו רבים שהזיהום
החיידקי מגביר במידה ניכרת את הסיכוי לפתח כיב. במקרים
רבים שבהם טופלו חולי אולקוס בתרופות אנטיביוטיות (ההורגות את
החיידקים), חלה הטבה משמעותית במצבם, וזמן רב לאחר מכן הם לא לקו
בכיב חוזר.
אבל החיזוקים הסטטיסטיים האלה עדיין הותירו שאלה פתוחה: כיצד
בדיוק מחולל החיידק את הכיב? אילו מנגנונים פועלים כאן? הקשתה על
פתרון התעלומה העובדה שהחיידק אומנם מתקיים בכל חלקי מערכת
העיכול, אך הוא מתרכז בעיקר בקיבה, ואילו הכיב המצוי, כאמור, מתחולל
בעיקר בתרסריון.
חסרונו של הסבר מדעי מסודר לא עיכב את ד"ר מרשל. הוא החל לטפל
באחדים מחוליו הלוקים בכיב, באמצעות תרופה לא מתוחכמת ו"עתיקה",
הקרויה "דנול". תרופה זו מכילה את המתכת הכבדה ביסמות, חומר שבו
השתמשו למלחמה בזיהומים חיידקיים בימים של טרם היות האנטיביוטיקה.
קבוצה אחרת של חולים טופלה באמצעות התרופות החדישות והמתוחכמות
מקבוצת חוסמי H2. התוצאה: החולים שטופלו ב"תרופת הסבתא" שנלחמה
בחיידקים, לא סבלו מתופעה של כיב חוזר. ולעומת זאת, רבים מאלה
שטופלו בתרופות המתוחכמות, הפועלות בדרך של הקטנת כמות החומצה במיצי
הקיבה, סבלו לאחר הפסקת הטיפול מכיב חוזר. כל הטיפולים האלה בוצעו
למעשה ללא אישור של שום ועדה מקצועית, ושום סמכות אתית. ד"ר מרשל
ביצע, למעשה, ניסויים קליניים מחתרתיים – אבל חוליו היו מרוצים למדי
מגורלם. ההצלחה עודדה את הרופא הצעיר והוא החל לטפל בקבוצה נוספת של
חולים בתערובת של דנול ותרופות אנטיביוטיות. התוצאות היו יותר
מטובות. בחולים רבים הכיב פשוט נעלם, ולא חזר.
זה כבר היה יותר מדי בשביל הממסד הרפואי השמרני בעולם
התעשייתי. המכון האמריקאי הלאומי לבריאות (NIH)) הורה לבצע שורה של
ניסויים שבהם הושוו תוצאותיהן של שתי דרכי טיפול בסובלים מכיב.
קבוצות מטופלים אחדות טופלו בתרופות המפחיתות את כמות החומצה בקיבה,
וקבוצות אחרות טופלו בתערובת של תרופות אנטיביוטיות שהוכח כי הן
ממיתות את חיידקי ההליקובקטר פילורי (מטרונידזול ואמוקסיצילין).
התוצאות שהתקבלו היו דומות לאלה שהתקבלו בניסוייו המחתרתיים של ד"ר
מרשל.
בשלב הזה כינס המכון הלאומי לבריאות ועדה עצמאית של מומחים
בין-לאומיים בתחום הרפואה הגסטרואנטרולוגית, המיקרוביולוגיה
והאפידמיולוגיה. הוועדה הזמינה עשרות עדים, רופאים וחוקרים מכל
העולם, שעסקו במשך שנים בחקר התפקיד השנוי במחלוקת שממלאים
חיידקי ההליקובקטר בתהליך התפתחות הכיב. לאחר שבועיים של שמיעת
עדויות ודיונים עלה עשן לבן מארובת הבניין שבו התכנסה הוועדה. דובר
הוועדה, שיצא אל העיתונאים שנאספו במקום קרא ביובש הודעה קצרה:
"הוועדה מצאה שזיהום בחיידקי הליקובקטר פילורי הוא הגורם העיקרי
להתפתחות כיב התרסריון וייתכן שגם להתפתחות כיב הקיבה. הוועדה
ממליצה שחולים שסובלים מכיב התרסריון ומכיב הקיבה, שנמצא בהם גם
זיהום בחיידקי הליקובקטר פילורי, יטופלו בתרופות אנטיביוטיות
מתאימות". הניסוח הזהיר נועד להשאיר פתח להמשך הטיפול המסורתי בחוסמי
H2, בעיקר במי שסובלים מכיב שלא נגרם על-ידי ההליקובקטר פילורי
(אפילו ד"ר מרשל מסכים שקיים אחוז מסוים של חולים כאלה). הוועדה
העריכה כי טיפול של שבועיים באמצעות אנטיביוטיקה עשוי להביא להבראת
חלק ניכר מהסובלים מכיב. עלותו של טיפול כזה מוערכת בכמה עשרות
דולרים (בהשוואה לאלפי הדולרים, מחיר הטיפול הממושך באמצעות תרופות
המפחיתות את כמות החומצה במיצי הקיבה).
שעות אחדות לאחר שהתפרסמה ההודעה הזאת, אפשר לומר שרעדה הקרקע
מתחת לבנייני המשרדים הענקיים של חברות התרופות הגדולות בעולם.
חמישה מיליארד דולר בשנה אינם משהו שאתה מפסיד בשוויון נפש. בבוקר
שאחרי, בבורסה הניו-יורקית לניירות ערך, ירד שערן של מניות "גלאקסו"
בכאחוז וחצי, בעוד שערי מניותיהן של החברות המייצרות את התרופות
האנטיביוטיות שהוועדה קראה בשמן, עלו בכאחוז וחצי. בשלב זה כבר היה
ברור שההליקובקטר פילורי הוא חלק מהמציאות הכלכלית העולמית, לא
רק גורם לתופעה רפואית, ושאין טעם רב להכחיש את קיומו. בחברות רבות,
שעד אז לא רצו לשמוע שום דבר על "חיידקי כיב", התחילו לפתע
צוותים מתוגברים לעבוד מסביב לשעון במאמץ לפתח מערכות בדיקה חדשות
לזיהויו של החיידק (הזיהוי דרוש כדי להחליט מי מבעלי הכיבים יטופל
באנטיביוטיקה, ומי יאלץ להמשיך ולהסתפק בתרופות המפחיתות את כמות
החומצה). כולם פתאום שאפו לפתח ולייצר משהו (לא חשוב מה, כל דבר),
שמתקשר לחיידק שוועדת המומחים של ה-NIH חפצה ביקרו. מדובר בשוק
של מאות מיליוני דולרים בשנה.
מערכת בדיקה אחת כזאת, מבוססת על בחינת דגימת דם וזיהוי נוגדנים
שהמערכת החיסונית של הגוף מפתחת במאמציה להילחם בחיידק. כאן
עולה קושי מסוים: פיתוח נוגדנים מתאפשר רק לאחר שנוצר "מגע פיסי"
בין תאי המערכת החיסונית לבין הפולש הזר. אבל במקרה זה לא נוצר מגע
כזה, מכיוון שהחיידק מסתתר בריר הקיבה, מחוץ לטווח הפעולה של תאי
המערכת החיסונית. לפיכך נראה שניסיונותיה של המערכת החיסונית לפתח
נוגדנים להליקובקטר פילורי, מבוססים על היתקלות בחלקי חיידקים מתים
הנסחפים בזרם הדם. נוגדנים אלה, אומנם לא יוכלו לעולם להשיג את מטרתם
(החיידק החי), אבל הם יכולים להעיד על עצם הימצאותו בגוף.
בחודש הראשון לאחר הכרזת הוועדה, נשלחו בארה"ב כמה אלפי דגימות
דם לבדיקה באמצעות מערכות מבחן כאלה. מחיר הבדיקה עמד על כ-80
דולר. חברות אחדות הזדרזו להודיע שהן מפתחות מערכות בדיקת דם לגילוי
הנוגדנים לחיידק, שאפשר יהיה להפעילן במרפאת הרופא (במקום לשלוח
דגימות דם למעבדה מרכזית). המחיר המובטח לבדיקות ה"עצמאיות"
האלה לא עלה על עשרה דולר לבדיקה. השוק היה, כמו שנאמר, כמרקחה.
החוליה החלשה של מערכת הבדיקה הזאת היא העובדה שהיא צועקת
"הליקובקטר פילורי", גם כשנה לאחר שהטיפול האנטיביוטי המית למעשה
את החיידקים שבגוף. הנוגדנים שהגוף ייצר, עדיין נשארים בזרם הדם וכל
עוד הם מצויים שם, מערכת בדיקת הדם תראה תוצאה דומה לזו המתקבלת
כאשר בגוף קיים זיהום חי ופעיל בחיידקי הליקובקטר פילורי. משמעות
הדבר היא, שמערכת הבדיקה הזו יעילה לצורך הגילוי הראשון של נוכחות
החיידק בגוף, אך אין די בה כדי להעריך את יעילות הטיפול האנטיביוטי,
לאחר שהוא ניתן. במילים אחרות, אי-אפשר להסתמך רק עליה, לצורך
קבלת החלטה אם הטיפול שניתן הספיק, או שיש להמשיך בטיפול נוסף.
כך פותחו ערכות זיהוי המבוססות על העובדה שההליקובקטר מציג
על-פני קרומו החיצוני מולקולות של אנזים (אוראז) המפרק את השתנן
(אחת מהתרכובות הכלולות בשתן), לאמוניה ולפחמן דו-חמצני. כאשר
מכניסים דגימת רקמה (ביופסיה) מקיבתו של המטופל לכלי המכיל שתנן
(ממקור חיצוני), חיידקי ההליקובקטר פילורי המצויים ברקמה מפרקים
את השתנן לאמוניה ולפחמן דו-חמצני. כאשר מתבצע פירוק כזה, אות הוא
שברקמה מצוי זיהום בחיידק החשוד. כאשר השתנן אינו מפורק, אות הוא
שברקמה לא מצויים חיידקים חיים. כלומר, הזיהום חלף.
תעלומה נוספת שהעסיק מדענים רבים הייתה קשורה לדרכי המעבר של
החיידק מאדם לאדם. "אנינות הטעם" של ההליקובקטר פילורי באשר למזון,
וצריכת החמצן הגבוהה שלו, אינן מאפשרות לו לשרוד זמן רב מחוץ לגוף האדם
(וככל הידוע, הוא אינו מתקיים בגופו של שום בעל-חיים אחר). בסדרת ניסויים
ארוכה הוכח גם שהחיידק אינו מועבר בזרם הדם וגם לא במגע מיני. לעומת
זאת, הוא יכול להיות מועבר בנשיקה, או באמצעות מזון לא רחוץ.
ד"ר מרשל, שבינתיים עבר עם משפחתו לארה"ב והתמנה פרופסור
בבית-הספר לרפואה של אוניברסיטת וירג'יניה, סבר כי ההליקובקטר
פילורי אחראי לא רק להתפתחות כיבים, אלא גם להתפתחות סרטן הקיבה.
בדגימות רקמה שנטל מדופנות קיבותיהם של חולים רבים במחלה זו,
תמיד נמצא החיידק החשוד. אבל, ניסיונותיו לעניין את עמיתיו בקשר שבין
החיידק לסרטן הקיבה, נתקלו בספקנות זהירה. כולם זוכרים את מקרה הכיב,
ולכן הם נמנעים מלבטל את השערותיו של ד"ר מרשל באופן נחרץ מדי.
אבל בשקט, לא מעט מדענים החלו לשאול את עצמם את אותה שאלה ישנה:
מה בדיוק משמעותה של נוכחות החיידק בקיבותיהם של הסובלים מהמחלה?
האם זה אומר שהחיידק גרם את הסרטן? או שאולי הסרטן "הזמין" את החיידק?
שאלה אחרת שבוודאי חולפת במוחות רבים היא: "כמה פעמים יכול אדם אחד
לזכות בפרס הגדול בלוטו, כנגד כל הסיכויים?". וד"ר מרשל, אכן זכה בפרס
הגדול: בשנת 2005 ניצבו הוא ושותפו, רובין וורן, על בימת אולם הנשפים של
האקדמיה הלאומית השוודית למדעים, וקיבלו מידי מלך שוודיה את פרס נובל
לפיסיולוגיה או רפואה.
