Go west, young girl
האם, באמת, הגירה למערב בגיל צעיר מאטה את קצב אובדן הביציות, ומאריכה את תקופת הפריון של נשים?
הפוריות של נשים וגברים מתחילה בגיל הנעורים, עם ההתבגרות המינית. תקופת הפוריות הנשית מוגבלת בזמן ומסתיימת – פחות או יותר – בעשור החמישי לחיי האישה, אולם הגילים המדויקים של תחילת הפוריות ושל תום הפוריות (מנופאוזה) משתנים בין אוכלוסיות שונות, ובאזורים שונים של העולם. למשל, במדינות המערב מתחיל גיל הפריון מוקדם יחסית ומסתיים מאוחר, כך שתקופת הפריון ארוכה יותר מאשר במזרח התיכון ובאסיה. לדוגמה, גיל הווסת הראשונה (הממוצע) במערב אירופה, ירד במאה הקודמת מ-16 ל-13 שנים.
תורשה? גיאוגרפיה? או סביבה?
מה גורם להבדלים במשך תקופת הפריון בבני-אדם? פרופ' פיליפה מלמד ותלמיד המחקר בן בר-שדה מהטכניון, אשר שיתפו פעולה עם מדענים נוספים בטכניון, ובהם ד"ר סרגי רודניזקי, ד"ר לילך פנואלי ופרופ' אריאל קפלן, בחנו את השאלה הזאת, ומצאו שבכל הקשור לדפוסים של פוריות, ההשפעה הסביבתית "מנצחת" את הגנטיקה. מסקנה זו מבוססת בין השאר על השוואה בין נשים שהיגרו מהעולם השלישי למערב בגילים שונים.
החוקרים העלו כי נערות או נשים שהיגרו בגיל מאוחר שמרו על דפוס הפריון ה"עני" – תקופת פריון קצרה, שמתחילה מאוחר ונגמרת מוקדם (יחסית); ואילו נשים שהיגרו בילדות, לפני גיל 8-6 אימצו את הדפוס המקומי המערבי – רמות גבוהות של הורמון המין פרוגסטרון ותקופת פריון ארוכה. במילים אחרות, אם הילדות נחשפות לסביבה החדשה בגיל צעיר, הסביבה גורמת להן "לנטוש" את מסלולי ההתבגרות האופייניים למולדתן לטובת המסלולים המאפיינים את ארצן החדשה. לעומת זאת, הגירה בגיל מאוחר יותר אינה משפיעה גם לאחר שהות של שנים רבות במדינה החדשה. נתונים אלה הובילו את המדענים למסקנה שדפוסי הפריון נקבעים בעיקר בהשפעת הסביבה בגיל הילדות.
קבוצת המחקר של פרופ' מלמד מתמקדת במנגנונים מולקולריים שאחראים על שונות זו, ובמיוחד ועל תפקיד האפיגנום בפיקוח על מערכת הרבייה בסביבות שונות. אפיגנטיקה, מונח שטבע הביולוג קונרד וודינגטון ב-1942, עוסקת בהשפעות הגנטיות שאינן מתבטאות כתוצאה משינויים ברצף של הדי-אן-אי, אלא משינויים בדרגת ההתבטאות של הגנים. שינויים אלה מושפעים בין היתר מנוכחות חומרים כימיים שמשניים את אריזת הדי-אן-אי – הכרומטין – דבר שמשפיע בתורו על התבטאות הגנים. השפעות אפיגנטיות על התבטאות הגנים כוללות גם שינויים בתזונה, דלקות ואף ממצבי עקה, גורמים העשויים להוביל ל"תכנות מחדש" של מערכות פיזיולוגיות ובהן מערכת הרבייה.
פרופ' מלמד אומרת ש"הכרומטין קובע אילו גנים ייחשפו למנגנוני הקריאה הגנטית וכך יופעלו – ואילו גנים יישארו כבויים ולא יתבטאו, או יתבטאו בחסר. כיום אנחנו יודעים לערוך במעבדה מניפולציות בכרומטין ולראות כיצד הן משפיעות על הביטוי של גנים מסוימים. כך זיהינו גנים הרגישים במיוחד לסביבה – גנים שעוברים שינויים אפיגנטיים בילדות – וחקרנו זאת – בעכברים – וראינו ששינויים אלה שותפים בשינוי תכונותיה של מערכת הרבייה".
הבנה טובה יותר של המנגנון המולקולרי, עשויה להוביל, בעתיד, להארכת תקופת הפריון, גם באמצעות התערבות יזומה ומלאכותית בכרומטין. מחקרי המשך בכיוון זה עשויים להאיר גם מנגנונים מולקולריים המעורבים בזקנה, ובמחלות האופייניות המתלוות אליה.
במחקר השתתפו גם האנתרופולוגית פרופ' גיליאן בנטלי מאוניברסיטת דורהם והביולוג פרופ' ריינהרד סטוגר מאוניברסיטת נוטינגהם, אנגליה.
